NATURA CHOROBY

Cukrzycę określa się standardowo jako utratę zdolności organizmu do właściwego metabolizowania węglowodanów. Podstawowym symptomem jest tu wysoki poziom glukozy we krwi. Cukrzyca typu I jest następstwem niewystarczającej produkcji insuliny w trzustce. Cukrzyca typu II jest wynikiem nieefektywnej insuliny. W obu typach poziom glukozy we krwi jest znacznie podwyższony. Ani niewystarczająca ilość insuliny, ani nieefektywna insulina nie są w stanie ograniczyć poziomu cukru we krwi do normalnego stanu po jedzeniu. W ustabilizowanych przypadkach cukrzycy typu II ten pod­wyższony poziom cukru często wy­stępuje najpierw, po czym towarzy­szy mu chronicznie podwyższony po­ziom insuliny oraz inne poważne za­kłócenia hormonalnych wskaźników endokrynologicznych.
Nieefektywna insulina nie różni się od efektywnej. Jej nieefektyw­ność wynika z niezdolności komórek do reagowania na nią. Nie jest to wynik jakiegokolwiek biochemiczne­go defektu w samej insulinie. Należy podkreślić, że choroba ta dotyka nie­mal 70 bilionów komórek organiz­mu. Wszystkie one zależą od pożywienia, które spożywamy i które stanowi niezbędny surowiec do ich samonaprawy i konserwacji.
Klasyfikacja cukrzyc jako zapaści metabolizmu węglowoda­nów jest klasyfikacją tradycyjną, której źródła sięgają XIX wieku, kiedy jeszcze niewiele wiedziano o chorobach i proce­sach metabolicznych.15 Obecnie w obliczu znacznie większej wiedzy o tych procesach wydaje się, że właściwsze byłoby zdefiniowanie cukrzycy typu II jako niezdolności organizmu do właściwego metabolizowania tłuszczów i olei. Rezultatem tej niezdolności jest utrata efektywności insuliny i w konsekwencji niezdolność do metabolizowania węglowodanów. Niestety, znaczna część środowiska medycznego, z wyjątkiem badaczy, wciąż pozostaje pod wpływem dziewiętnastowiecznej spuścizny.

Tak więc cukrzyca typu II i jej wczesne hiperinsulinowe objawy są symptomami ogólnoustrojowej zapaści właściwego metabolizmu glukozy. Żadna komórka organizmu, z powo­dów które stają się coraz jaśniejsze, nie jest zdolna do transportowania glukozy z krwioobiegu do swojego wnętrza, w związku z czym zostaje ona w krwioobiegu albo jest magazynowana w tkankach tłuszczowych lub jako glikogen, albo jest wydalana w moczu.

Wydaje się, że kiedy insulina wiąże się z receptorem błony komórkowej, inicjuje złożony potok biochemicznych reakcji wewnątrz komórki, co powoduje, że transportery glukozy znane jako molekuły GLUT4 opuszczają swoje miejsca par­kingowe wewnątrz komórki i przenoszą się do wewnętrznej powierzchni błony komórki plazmatycznej.

Kiedy już znajdą się w błonie, migrują do jej szczególnych obszarów zwanych jamistymi”‚, gdzie poprzez kolejną serię reakcji biochemicznych identyfikują i wiążą się z molekułami glukozy, które transportują do wnętrza komórki w ramach procesu zwanego endocytozą. Będąc wewnątrz komórki, glu­koza traktowana jest przez mitochondria jako paliwo w pro­cesie spalania koniecznym do uzyskania energii podtrzymują­cej aktywność komórki. W ten sposób transportery GLUT4 obniżają poziom glukozy w krwioobiegu, wychwytując ją z niego i przenosząc do wszystkich komórek organizmu.

Wiele molekuł włączonych w te glukozowo-insulinowe ścieżki to lipidy, czyli kwasy tłuszczowe. Zdrowa membrana komórki plazmatycznej, o której obecnie wiadomo, że jest aktywnym aktorem w scenariuszu glukozowym, zawiera dope­łnienie typu cis w=3 nienasyconych kwasów tłuszczowych.17 Powoduje to, że membrana jest stosunkowo płynna i śliska. Kiedy w wyniku naszej diety występuje chroniczny niedosta­tek kwasów tłuszczowych typu cis, w ich miejsce w membranie wprowadzone zostają trans kwasy tłuszczowe oraz krótko-i średniołańcuchowe nasycone kwasy tłuszczowe. To podsta­wienie usztywnia błonę komórkową i czyni ją bardziej lepką, co prowadzi do wyhamowania procesu transportu glukozy.18 Tak więc przy braku wystarczającej ilości kwasów tłusz­czowych cis omega 3 w naszej diecie następuje ich substytu­cja, mobilność transporterów GLUT4 zmniejsza się, wewnętrzny biochemizm komórki zostaje zmie­niony i w krwioobiegu utrzymuje się podwyższony poziom glukozy.

W innym miejscu organizmu trzustka wydziela nadmiar insuliny, wątroba z nadmiaru cukru wytwarza nadmiar tłuszczu, który magazynują komórki tłuszczowe, organizm prze­stawia się na tryb wysokomoczowy, uzyskując niewystarczającą ilość energii komórkowej umożliwiającej jego aktywność i cały układ endo­krynologiczny zostaje rozchwiany.

W ostatecznej konsekwencji następuje zapaść trzustki, ciężar ciała rośnie i zbliża się kryzys cukrzycowy.
Aby w pełni poznać wszystkie etapy tego procesu, czeka nas jeszcze dużo pracy. Wszystko to stanowi początek bio­chemicznego wyjaśnienia znanej epidemiologicznej zależno­ści między tanimi, przetwarzanymi tłuszczami i olejami stoso­wanymi w naszej diecie a zespołem w postaci cukrzycy typu II.

ORTODOKSYJNA TERAPIA

Po zdiagnozowaniu cukrzycy współczesna medycyna orto­doksyjna przepisuje doustne podawanie środków hipoglike-micznych lub insulinę.

• Doustne środki hipoglikemiczne
Doustne leki hipoglikemiczne wprowadzono w roku 1955. Obecnie dostępne środki tego typu dzielą się na pięć klas w zależności od ich biofizycznego sposobu działania.19 Te klasy to biguanidy, inhibitory glukozydazy, meglitinidy; sulfo-nylomoczniki i tiazolidinedionidy.

• Biguanidy obniżają poziom cukru we krwi trzema sposo­bami. Inhibitują normalne uwalnianie przez wątrobę swoich zapasów glukozy, ingerują w śródjelitową absorpcję glukozy ze spożytych węglowodanów oraz zwiększają obwodowe wchłanianie glukozy.

• Inhibitory glukozydazy są przeznaczone do inhibitowania enzymów amylazy wytwarzanych przez trzustkę, które mają zasadnicze znaczenie w trawieniu węglowodanów. Teoria głosi, że jeśli trawienie węglowodanów zostaje zahamowane, poziom cukru we krwi nie może się podnieść.

• Meglitinidy są stworzone do stymulowania trzustki do wytwarzania insuliny u pacjenta, który ma już podwyższony poziom tego hormonu we krwi. Lekarz bardzo rzadko mierzy ten poziom. Te leki są często przepisywane bez żadnej wiedzy o poprzednim poziomie insuliny. To, że podwyższony poziom insuliny jest równie niszczący jak podwyższony poziom cukru, jest powszechnie ignorowane.

• Sulfonylomoczniki to kolejna klasa środków stymulują­cych trzustkę do produkcji insuliny. Określenie poziomu insuliny w surowicy rzadko jest wykonywane przed przepisa­niem przez lekarza tych środków. Często przepisuje się je w przypadku cukrzycy typu II, kiedy poziom insuliny jest już znacznie podwyższony. Te leki są często przyczyną efektu ubocznego w postaci hipoglikemii.

• Tiazolidinedionidy słyną z tego, że powodują raka wątroby. Jeden z nich, Rezulin, został zaakceptowany w USA w wyniku pokrętnych przepychanek o charakterze politycznym, ale nie udało się go wprowadzić w Wielkiej Brytanii ze względu na jego rakotwórcze własności. Odpowiedzialny za jego dopusz­czenie zatrudniony w FDA lekarz odmówił wydania na to zgody i dopiero, kiedy zastąpiono go innym, bardziej uległym lekarzem, Rezulin uzyskał aprobatę tego urzędu. Środek ten uśmiercił około 100 diabetyków i okaleczył wielu innych, zanim walka o jego usunięcie została w końcu wygrana. Rezulin został opracowany jako środek stymulujący pobieranie glukozy z krwioobiegu przez komórki obwodowe oraz hamujący nor­malne wydzielanie glukozy przez wą­trobę. Przyczyny dopuszczenia tego leku na rynek, a następnie utrzymy­wanie się go na nim przy aprobacie agencji nadzorczej przez tak niedo­puszczalnie długi czas, nie są jasne.20 W kwietniu 2000 roku wciąż trwały procesy sądowe, których celem było wyjaśnienie tej sprawy.21

• Insulina
Obecnie insulinę przepisuje się w przypadku obu typów cukrzycy.

Chodzi o wstrzykiwane substytuty insuliny, której organizm już nie wytwarza. Oczywiście, ta konieczna do zachowania życia diabetyków z cukrzycą typu I terapia jest bardzo dysku­syjna w przypadku diabetyków cierpiących na cukrzycę typu II.

Należy zdawać sobie sprawę, że ani insulina, ani żadne z tych doustnych hipoglikemicznych środków nie posiadają jakichkol­wiek własności leczniczych w stosunku do obu form cukrzycy. Żadna z tych medycznych strategii nie została pomyślana w celu normalizacji wychwytywania glukozy przez komórki, które potrzebują jej jako źródła energii dla swoich działań.

Przy utrzymywaniu się tego ortodoksyjnego sposobu le­czenia rokowania są następujące: rosnące upośledzenie i wczesna śmierć z powodu niewydolności wątroby, serca lub któregoś z innych kluczowych organów.